미라티사 신약 MRTX1133 췌장암 KRAS유전자가 95%를 차지 신약의 가격

췌장암 극복에 새로운 가능성을 보여준 미라티사의 신약 MRTX1133의 연구 내용과 췌장암 신약 연구의 기대에 대해서 펜실베이니아 의과대학 발표 내용과 함께 확인해 보겠습니다.

췌장암 표적치료제

목차

췌장암 표준항암제

췌장암으로 진단을 받게 되면 수술을 할수 있는지 없는지 여부가 추후 생존율에 많은 영향을 미치게 됩니다. 췌장암 진단 환자의 20% 정도가 진단 시점에서 수술이 가능한 상태이며 수술 후에도 췌장암은 예방성 항암을 하지만 항암 중간에 전이되어 재발되는 경우가 50%가 넘습니다. 췌장에 가까이 위치한 혈관을 통해 주변 장기로의 빠른 전이가 나타나기도 합니다.

 

췌장암의 표준항암제는 독성항암제로 5가지 약재를 함께 사용하는 요법으로 폴피리녹스 요법이 가장 보편적으로 사용되고 있으며 최근 아브락산이 보험 급여 항목으로 바뀌면서 젬시타빈 아브락산 병행요법이 사용됩니다. 오니바이드는 폴피리녹스를 리포좀화 하여 암세포까지 이동하여 암세포에 바로 작용하도록 한 약재로 최근까지 고비용의 비급여 항목이던 것이 2022년이 되어서야 급여항목으로 사용되고 있습니다.

 

아래는 연구목적으로만 판매한다는 신약의 구매사이트네요

주문해서 사용하고 싶습니다. 2023년의 1상 임상은 미국내에서만 진행을 한다고 합니다. 신약이 귀하기만 한 췌장암에서 이렇게 엄청난 결과를 보이고 있는 신약을 언제 사용할 수 있게 될까요? 한국에서의 신약 사용은 언제 가능하게 될까요?

MRTX1133 연구목적으로만 판매

췌장암의 표적항암제의 현 주소

 

 

 

그 흔한 표적항암제 하나 없었던 췌장암의 항암 약제에 요즘 들어 다양한 면역항암제 연구가 발표되며 좋은 효능을 보이고 있지만 췌장암에서는 면역항암제가 눈에 띄는 효과를 나타내고 있는 것은 아직 없습니다. 왜 췌장암에 가장 많은 KRAS 유전자에 대한 면역항암제는 연구되고 있지 않을까? KRAS유전자는 췌장암에서 가장 흔한 췌관선암종의 90%가 해당 유전자에 돌연변이가 있는 것으로 추정되고 대장암에서도 40% 이상의 환자에게서 나타나고 있는 면역항암제 시장에서 엄청나게 큰 시장으로 여겨지고 있습니다. 

췌장선암 환자의 90%에게서 발견되는 KRAS유전자는 유전자 돌연변이가 4가지로 나타나는데 G12C, G12D, G12V, G13의 유전자 돌연변이를 갖고 있는데 이들 유전자 돌연변이중 KRAS G12C억제제 루마크라스(성분명 소토라십)의 유효성과 안전성에 대한 임상 연구가 발표되었습니다. 

 

🔎  MRTX 1133 신약에 대한 사이언스데일리 자료➡

 

 

암젠 루마크라스, 췌장암 G12C 유전자 돌연변이 환자에 좋은 효능

췌장암 환자에서 암젠의 KRAS G12C억제제인 루마크라스(성분명 소토라십)의 연구결과가 저널에 발표되었는데 이번 연구에서 MRTX1133으로 알려진 미라티사의 신약은 KRAS G12D 돌연변이가 있는 인간 췌장암의 마우스모델에서 종양을 축소하거나 종양의 성장을 중단시켰습니다.

 

MRTX1133 신약의 KRAS G12D 유전자 돌연변이에 대한 화학물 연구

이번 연구의 마우스 모델은 KPC 마우스모델이며 G12D 돌연변이는 췌장암에서 가장 흔하며 약 35% 정도의 췌장암진단환자들이 가지고 있는 유전자변이여서 더 기대가 됩니다. 췌장암의 가장 정밀한 마우스 모델인 KPC마우스에서 발견된 결과로 실제 임상에서도 췌장암 환자의 종양을 축소할 수 있다는 가능성을 보였습니다. 펜실베이니아 대학의 암센터에서 이번 연구에 사용된 마우스 모델은 인간 질병과 매우 유사하게 테스트된 모든 약물에 대한 높은 내성을 보이는 모델이라고 밝히며 지난 10년간 여러 화합물을 테스트하면서 본 것보다 더 큰 종양의 축소를 확인하였다고 말합니다.

 

KRAS단백질은 보통 온 오프 스위치처럼 작동하여 특정신호에 반응하여 세포가 성장하고 분열하도록 지시하는데 신호가 존재하지 않으면 꺼지게 되는데 KRAS G12D와 같은 돌연변이 형태의 KRAS는 성장신호가 없는 경우에도 활성상태를 유지하여 세포성장을 유도하게 되어 암세포가 통제되지 못하고 계속 성장을 하는 상황이 만들어집니다. 이렇게 통제 어려운 돌연변이 유전자에 결합하는 화합물을 개발하는 것이 그동안 어려워 많은 암종에 나타나는 KRAS 돌연변이 유전자에 대한 연구가 어려웠습니다.  이번연구에서 Mirati Therapeutics 연구원들이 개발한 MRTX1133 약물이 KRAS G12D 돌연변이 형태의 작용을 특이적으로 차단한다는 것을 보여주었습니다.

 

 

이번 연구에서는 실험실에서 자란 마우스 췌장 종양세포를 피하나 췌장에 이식하여 생성된 조양을 가진 마우스와 인간 췌장암세포를 면역체계가 약화된 쥐에 이식하여 만든 모델이 포함되었을 뿐 아니라 KPC마우스가 포함되었는데 종양이 암이 되는 정상적인 췌장 세포에서 유전적으로 췌장암이 발생되도록 조작되어 종양이 마우스 췌장세포에서 자연적으로 발생하는 방식이라고 설명하였습니다. 

 

췌장암이 치료가 어려운 이유는 종양세포가 주변에 단백질과 비암성 세포로 촘촘한 그물망을 형성하기 때문인데 이러한 종양 미세환경이라 불리는 이 그물망이 종양세포가 성장하는 것을 돕게 되고 면역체계가 종양을 공격하는 능력을 손상시키게 되는데 새로 개발된 약물은 이러한 활동을 차단하여 종양미세환경에 변화를 발생시키게 되고 면역세포인 T세포가 암을 인식할 수 있도록 하여 암과 싸우는 면역세포가 종양에 들어갈 수 있도록 합니다.

 

기대되는 신약의 임상

이 엄청난 발견의 신약이 올해 2023년 실제 췌장암 환자를 대상으로 한 임상 테스트에 들어간다고 합니다.

미국 내 플로리다, 텍사스, 버지니아, 테네시 등의 4개 주의 5개 기관에서 진행될 예정이라고 합니다. 아직은 글로벌 임상을 준비하지 않고 있다고 하니 아쉽기만 합니다. 빠른 시일 내에 MRTX1133 임상이 한국에 상륙하기를 기도합니다.

 

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